Etikettarkiv: sepsis

JC. Njursvikt vid sepsis

Artiklar

  • Asfar. SEPSISPAM – High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Engl J Med 2014; 370:1583-15.
  • Russel. Is There a Good MAP for Septic Shock? (editorial om ovan).
  • Legrand. Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study. Critical Care 2013, 17:R278.
  • Prowle. Fluid administration and the kidney. Curr Opin Crit Care 2013; 19:308–314.

Extramaterial

Frågor

  1. Kritisk granskning av SEPSISPAM-studien
  2. Gällande SEPSISPAM, vilka hemodynamiska mål bör vi ha generellt när vi vårdar dessa patienter?
    1. Ska vi ha olika mål för olika patientgrupper?
    2. Bör vi ändra målen för en enskild patient beroende på klinisk bild (diures etc)?
  3. Jämfört med Asfar-studien, vad lär vi oss av studien av Legrand?
    1. Vilka slutsatser kan vi dra?
    2. Bör denna studie leda till ändring av behandlingsplan?
  4. Både artikeln av Legrand och Prowle tar upp eventuella negativa konsekvenser (för njuren) med övervätskning, hur vet vi när vi nått dit?
    1. Finns det någon variabel vi bör mäta/följa?
  5. Vad är indikationen för diuretika på dessa patienter?
    1. I vilka situationer kan man tänka sig att det förbättrar outcome?

JC 4: Restriktiv blodtransfusion

Artiklar

  • Park DW. Red blood cell transfusions are associated with lower mortality in patients with severe sepsis and septic shock: A propensity-matched analysis. Crit Care Med 2012; 40:3140–3145
  • Villanueva C. Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2013;368:11-21

Brevidläsning

  • McEnvoy MT. Anemia, Bleeding, and Blood Transfusion in the Intensive Care Unit: Causes, Risks, Costs, and New Strategies. Am J Crit Care 2013;22:eS1-eS13
  • McIntyre L. Blood component transfusion in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2013, 19:326–333
  • Bakgrundsmaterialsurviving sepsis guidelines 2012 (se sid 600-602 för transfusion)

Frågor

1. Vad är evidensen för restriktiv transfusion vid GI-blödning respektive sepsis?

En restriktiv transfusionsregim, dvs Hb 70-90g/L hos en hemodynamiskt stabil patient med GI-blödning men utan ex akut hjärtinfarkt ger enligt studien av Villanueva en lägre dödlighet på 45 dagar. Liknande fynd har även noterats tidigare en generell grupp intensivvårdade patienter (Hébert, NEJM 1999). Studiens fördelar var få och rimliga exklusionskriterier, väl avvägd storleksmässigt. Nackdelar är endast ett center och (därav) relativt lång rekryteringstid. Insatsen kunde av naturliga skäl ej blindas. Till skillnad från (vår) praxis skedde gastroskopi tämligen omgående, inom 6h.

I guidelines för sepsis (se ovan) föreslås även där en restriktiv transfusionsstrategi, delvis motiverat med ovan med också att trots högre syrgasinnehåll ökar inte syrgasextraktionen efter blodtransfusion varför de argumenterar att detta inte bör vara effektivt.

I studien av Park jämfördes prospektivt en grupp av intensivvårdade sepsispatienter som fick respektive ej fick transfusion med matchade grupper. Här sågs en liten vinst med transfusion. Detta är dock inte en randomiserad studie och slutsatsen av diskussionen är att man bör invänta randomiserad studie (ex TRISS) innan dessa resultat jämfört med sepsisguidelines ovan kan få ett svar. Kan skillnaden vara en effekt av blodtransfusion i särskilda subgrupper?

2. Finns det andra målvärden för särskilda grupper (ischemisk hjärtsjukdom)?

Patienter med akut koronart syndrom och ibland även de med stabil koronarsjukdom exkluderas ofta från studier för att de anses gynnas av en högre transfusionsgräns. Huruvida detta stämmer eller bara är otestad praxis är oklart. Vilken specifik transfusionsgräns som bör gälla är också oklart.

3. Vad finns det för fördelar resp. nackdelar med transfusion?

Nackdelar belyses i två review ovan som användes som brevidläsning, fördelarna är överlag få och riskerna väl belagda (transfusionsreaktioner som TACO, TRALI etc samt ökad dödlighet enligt ovan). Framförallt diskuteras faran med transfusion av andra blodkomponenter (plasma, tpk) som korrektion av labvärde och ej terapi mot ex blödning eller preoperativt.

Frågor lyfts om evidensen för nu rådande praxis med 4:4:1 transfusion vid större blödningar (utanför traumaområdet, ex en instabil GI-blödning). Detta kan dock ej besvaras under denna JC.

JC 3: Albumin vid sepsis

Artiklar

  • Caironi P. Albumin Replacement in Patients with Severe Sepsis or Septic Shock. NEJM 2014
  • Finfer S (The SAFE Study Investigators). A Comparison of Albumin and Saline for Fluid
    Resuscitation in the Intensive Care Unit. N Engl J Med 2004;350:2247-56.
  • Bakgrundsmaterialsurviving sepsis guidelines

Frågor

1. Finns mortalitetsvinst vid albumin vid sepsis / svår sepsis / septisk chock?

Kortfattat nej, den lilla skillnad som sågs vid SAFE-studien var en subgruppsanalys utan signifikans (konfidensintervall 0.74-1.02). Dessutom är praxis vid SAFE-studien ej riktigt översättbar till nuvarande (då 4% albumin, inget målvärde för S-albumin). Fördelen med SAFE är att den är mer pragmatisk och inkluderat ett brett spektrum av intensivvårdspatienter. ALBIOS-studien liknar mer nuvarande praxis även om patienterna randomiserades relativt sent och det var få patienter per center (18st under 4 år) varför man kan fråga sig om urvalet är representativt. Överlag fann vi ej att kritiken mot studierna är så stor att resultatet bör ifrågasättas.

2. Finns subgrupper som har bättre nytta?

Nej.

3. Finns det skillnad i organpåverkan vid albumin kontra kristalloider?

Överlag små skillnader, i ALBIOS sågs något högre blodtryck, lägre frekvens vasopressorbehandling med albumin men å andra sidan högre koagulations/leverpåverkan. I praktiken troligen inget som ändrar val av strategi.

4. Ska man börja med albumin direkt eller efter en viss mängd kristalloid?

Båda studierna har inkluderat patienter redan inlagda på intensivvårdsavdelning varför detta ej går att svara på. ALBIOS rekryterade dessutom en del patienter betydligt senare än så. Enkel praxis är att börja med 30ml/kg kristalloid enligt sepsisguidelines.

5. Behöver man följa S-albumin?

Albumin är dels prognostiskt, dels kan albumin följas som endpoint vad gäller beslut om ytterligare albumin. I ALBIOS gavs albumin 20% till målvärde på 30g/l i S-albumin.

Sepsis

Inte så mycket prat utan bara några länkar till bra referensmaterial och några videoklipp

Behöver alla patienter med sepsis CVK?

Vad ska det vara i droppet?

En fråga som länge givit luddiga och olika svar, när jag gick medicinkursen 2004 var svaret Ringer-acetat förutom vid njursvikt, diabetisk ketoacidos och leversvikt då NaCl tydligen skulle ges. Möjligen även NaCl vid kräkningar. Och om blodtrycket var lågt – ge kolloid.

Så mycket mer vi vet efter sista årets publicerade studier. Det gäller dels NaCl vs kloridfattig lösning, dels stärkelse vs kristalloid. Tänker inte skriva några privata åsikter utan andra är nog bättre på att bedöma dessa studier och har därför länkat till studierna samt lite valda bloggar.

Bra sammanfattande föreläsning av M. Winters (ca 40min)

NaCl vs kloridfattig lösning

Yunus NM et al. Association between a chloride-liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and kidney injury in critically ill adults. JAMA. 2012 Oct 17;308(15):1566-72.

Shaw AD et al. Major complications, mortality, and resource utilization after open abdominal surgery: 0.9% saline compared to Plasma-Lyte. Ann Surg. 2012 May;255(5):821-9.

Stärkelse vs kristalloid

Myburgh JA et al. Hydroxyethyl Starch or Saline for Fluid Resuscitation in Intensive Care. N Engl J Med. 2012 Nov 15;367(20):1901-11.

Perner A et al. ”6S-studien”. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med. 2012 Jul 12;367(2):124-34.

Perel P, Roberts I. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13;6:CD000567.

Du har läst inlägget Vad ska det vara i droppet? från Akutsjukvård