Kategoriarkiv: Medicin

JC #7: Akut antihypertensiv behandling

JC #7: 16e December 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Högt blodtryck kan behöva behandlas akut, till exempel vid aortadissektion, kardiogent lungödem och stroke. Vilka preparat som används vid respektive tillstånd beror både på lokal tradition och patofysiologiska överväganden. Vid denna journal club granskar vi närmare val av preparat, indikation och behov av övervakning under behandling. Vi kommer också att jämföra våra egna terapitraditioner med andra alternativ.

Artiklar

  1. Marik, PE. Hypertension emergencies: An Update. Curr Opin Crit Care 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21986463
  2. Monnet X. What’s new with hypertensive crises? Int Care Med 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25406408
  3. Anderson CS. Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2013;368:2355-65. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1214609
  4. Cannon, CM. Intravenous nicardipine and labetalol use in hypertensive patients with signs or symptoms suggestive of end-organ damage in the emergency department: a subgroup analysis of the CLUE trial. BMJ Open 2013;3:e002338. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3612758/

Extra material

Frågor

  1. Angående INTERACT2-studien, denna rapporterar ett negativt primärt utfall men ett positivt sekundärt utfall – hur bör denna typ av utfall värderas?
  2. Angående subgruppsanalysen av CLUE-studien; finns det skäl att välja det ena preparatet än det andra utifrån studien?
  3. Utifrån jämförelse av artiklar och våra lokala traditioner – vad skiljer i form av val av förstahandspreparat? Vad använder vi om detta ej räcker till?
  4. Finns det anledning att använda andra preparat i vår egen terapiarsenal?

Välkomna!

JC. Njursvikt vid sepsis

Artiklar

  • Asfar. SEPSISPAM – High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Engl J Med 2014; 370:1583-15.
  • Russel. Is There a Good MAP for Septic Shock? (editorial om ovan).
  • Legrand. Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study. Critical Care 2013, 17:R278.
  • Prowle. Fluid administration and the kidney. Curr Opin Crit Care 2013; 19:308–314.

Extramaterial

Frågor

  1. Kritisk granskning av SEPSISPAM-studien
  2. Gällande SEPSISPAM, vilka hemodynamiska mål bör vi ha generellt när vi vårdar dessa patienter?
    1. Ska vi ha olika mål för olika patientgrupper?
    2. Bör vi ändra målen för en enskild patient beroende på klinisk bild (diures etc)?
  3. Jämfört med Asfar-studien, vad lär vi oss av studien av Legrand?
    1. Vilka slutsatser kan vi dra?
    2. Bör denna studie leda till ändring av behandlingsplan?
  4. Både artikeln av Legrand och Prowle tar upp eventuella negativa konsekvenser (för njuren) med övervätskning, hur vet vi när vi nått dit?
    1. Finns det någon variabel vi bör mäta/följa?
  5. Vad är indikationen för diuretika på dessa patienter?
    1. I vilka situationer kan man tänka sig att det förbättrar outcome?

JC. Blodgas

Uppdaterar tidigare inlägget då vi flyttat fram JC till den torsdag 2/9 (se mail för er som berörs)

Artiklar

  • Andersen LW. Etiology and Therapeutic Approach to Elevated Lactate Levels. Mayo Clin Proc. 2013; 88(10):1127-1140.
  • Morris CG. Metabolic acidosis in the critically ill: Part 2. Causes and Treatment. Anaesthesia, 2008;63:396–411.
  • Puskarich MA. Prognosis of emergency department patients with suspected infection and intermediate lactate levels: A systematic review. J Crit Care 2014; 29:334-339
  • Soifer JT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emerg Med Clin N Am 32 2014; 32: 453–463.

Extramaterial

Frågor

  1. Hur avgör man etiologin bakom en laktatstegring (t ex infektion, intoxikation, metabol rubbning)?
  2. Hur ska vi tolka intermediära laktatvärden, dvs 2-4mmol/L, i ljuset av Puskarich-artikeln?
    1. Vilken vikt bör vi lägga vid intermediära laktatvärden vid bedömning av patienter på akutkliniken (behandling och val av vårdnivå/monitorering)?
  3. Hur ska vi praktiskt utvärdera metabol alkalos?
    1. Värde av urinprov?
  4. Vad har blodgasen för värde i utvärdering av intoxikation?

JC : Ultraljud

JC #2 – Ultraljudets plats vid bedömning av kritisk sjuk patient

torsdagen den 3 Juli 2014, 16.30 – 19.00 (ca)

Inläsningsmaterial

  1. Dresden. Right Ventricular Dilatation on Bedside Echocardiography Performed by Emergency Physicians Aids in the Diagnosis of Pulmonary Embolism. Ann Emerg Med. 2014;63:16-24
  2. Hernandez. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam – A better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation 2008;76,198-206
  3. Laursen. Focused Sonography of the Heart, Lungs, and Deep Veins Identifies Missed Life-Threatening Conditions in Admitted Patients With Acute Respiratory Symptoms. CHEST 2013;144(6):1868–1875
  4. Extramaterial: http://www.ultrasoundpodcast.com/2013/10/integrated-ultrasound-approach-fluid-responsiveness-canadian-style-foamed/

Diskussionsfrågor

  1. Vilken roll har ultraljud vid bedömning av cirkulatoriska/respiratoriska rubbningar, lungemboli respektive hjärtstopp
  • värde endast vid anekdotiska fall
  • bra att ha gjort men ej obligat
  • obligatoriskt för bra vård (”standard of care”)?
  1. När har ultraljudet plats vid bedömning av lungemboli
    • vid initial bedömning för sannolikthets- och riskbedömning?
    • eller efter fastställd diagnos som värdering av högerkammarfunktion (trombolysbehov, övervakning)?
  2. Ultraljud vid hjärtstopp
    • hur lång tid får undersökningen ta?
    • protokollstyrt eller riktad undersökning utifrån det enskilda fallet?

Bör vi införa protokoll för något av tillstånden ovan? Vilken evidens krävs i sådana fall för för det?

JC 4: Restriktiv blodtransfusion

Artiklar

  • Park DW. Red blood cell transfusions are associated with lower mortality in patients with severe sepsis and septic shock: A propensity-matched analysis. Crit Care Med 2012; 40:3140–3145
  • Villanueva C. Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2013;368:11-21

Brevidläsning

  • McEnvoy MT. Anemia, Bleeding, and Blood Transfusion in the Intensive Care Unit: Causes, Risks, Costs, and New Strategies. Am J Crit Care 2013;22:eS1-eS13
  • McIntyre L. Blood component transfusion in critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2013, 19:326–333
  • Bakgrundsmaterialsurviving sepsis guidelines 2012 (se sid 600-602 för transfusion)

Frågor

1. Vad är evidensen för restriktiv transfusion vid GI-blödning respektive sepsis?

En restriktiv transfusionsregim, dvs Hb 70-90g/L hos en hemodynamiskt stabil patient med GI-blödning men utan ex akut hjärtinfarkt ger enligt studien av Villanueva en lägre dödlighet på 45 dagar. Liknande fynd har även noterats tidigare en generell grupp intensivvårdade patienter (Hébert, NEJM 1999). Studiens fördelar var få och rimliga exklusionskriterier, väl avvägd storleksmässigt. Nackdelar är endast ett center och (därav) relativt lång rekryteringstid. Insatsen kunde av naturliga skäl ej blindas. Till skillnad från (vår) praxis skedde gastroskopi tämligen omgående, inom 6h.

I guidelines för sepsis (se ovan) föreslås även där en restriktiv transfusionsstrategi, delvis motiverat med ovan med också att trots högre syrgasinnehåll ökar inte syrgasextraktionen efter blodtransfusion varför de argumenterar att detta inte bör vara effektivt.

I studien av Park jämfördes prospektivt en grupp av intensivvårdade sepsispatienter som fick respektive ej fick transfusion med matchade grupper. Här sågs en liten vinst med transfusion. Detta är dock inte en randomiserad studie och slutsatsen av diskussionen är att man bör invänta randomiserad studie (ex TRISS) innan dessa resultat jämfört med sepsisguidelines ovan kan få ett svar. Kan skillnaden vara en effekt av blodtransfusion i särskilda subgrupper?

2. Finns det andra målvärden för särskilda grupper (ischemisk hjärtsjukdom)?

Patienter med akut koronart syndrom och ibland även de med stabil koronarsjukdom exkluderas ofta från studier för att de anses gynnas av en högre transfusionsgräns. Huruvida detta stämmer eller bara är otestad praxis är oklart. Vilken specifik transfusionsgräns som bör gälla är också oklart.

3. Vad finns det för fördelar resp. nackdelar med transfusion?

Nackdelar belyses i två review ovan som användes som brevidläsning, fördelarna är överlag få och riskerna väl belagda (transfusionsreaktioner som TACO, TRALI etc samt ökad dödlighet enligt ovan). Framförallt diskuteras faran med transfusion av andra blodkomponenter (plasma, tpk) som korrektion av labvärde och ej terapi mot ex blödning eller preoperativt.

Frågor lyfts om evidensen för nu rådande praxis med 4:4:1 transfusion vid större blödningar (utanför traumaområdet, ex en instabil GI-blödning). Detta kan dock ej besvaras under denna JC.

Lungemboli: diagnostik

Bakgrund:  ‘All dyspné och bröstsmärta kan vara en lungemboli!‘ är ett sensitivt axiom. Ett sådant tankesätt minskar risken att man missar en LE, men gör även att man testar mer aggressivt och ökar risken för fler falska positiva fynd. Gamla obduktionsstudier visade en förvånansvärt hög prevalens av LE, vilket gjorde att vi drog den felaktiga slutsatsen att det var LE som var dödsorsaken i dessa fall, snarare än att LE är ett ofta förekommande övergående fenomen. Det senare påståendet har senare bekräftats genom t.ex. obduktionstudier på människor som dött till följd av trauma och som hade en hög prevalens av LE.

Till följd av dessa tidiga studier tror många läkare att alla symptom kan bero på LE och att alla LE är farliga (läs t.ex. i LT om Internmedicinen och de 7 dödssynderna). Det finns studier som visar att vi idag överdiagnostiserar LEFör att veta hur aggressivt man bör leta efter LE och hur man ska använda diagnostiska hjälpmedel måste man förstå:

(a) Vilka typer av LE finns det? (b) Hur vanligt är det med LE? (c) Hur farligt är det att ha LE? (d) Vad påverkar sannolikheten att just din patient har en LE?

A. Typer 

Man kan dela upp LE i 4 allvarlighetsgrader (fint illustrerat i The PE Pyramid):

  1. Massiv LE: LE och cirkulatoriskt instabil
  2. Submassiv LE: LE och hökammar påverkan på CT/ulj
  3. Symtomatisk: LE och stabil
  4. Asymtomatisk: LE och inga symtom

B. Prevalens

Prevalensen skiljer sig åt beroende på populationen. I vissa europeiska studier ser man prevalenser på 20-25% (Hugli, Riglini) bland patienter som utreds för LE, och lägre i amerikanska studier, mellan 2-12%. Det är vanligast med symtomatisk LE, och mindre vanligt med massiv/submassiv.

C. Mortalitet

Cirkulatoriskt instabila patienter har en hög 30-dagars mortalitet, 15-80% beroende på hur instabila patienter man inkluderat i studierna (ref, ref). Patienter som är stabila har en 30-dagars mortalitet kring 1-2% (ref) eller lägre (refref).

D. Diagnostiska hjälpmedel

  • Wells score – Kan dela upp patienter i låg vs hög risk för LE. Grundstudien med 4p cutoff hittar du här.
  • Clinical Gestalt – Läkares kliniska bedömning kan vara lika bra som Wells Score i vissa fall (12). Metodologiskt dock svårt att veta hur Wells, PERC och andra system påverkat läkarens bedömning.
  • PERC – identifierar lågriskpatienter där man inte ens bör ta en d-dimer. PERC har även validerats för användning i andra europeiska länder med högre prevalens. Mer kritiskt perspektiv till PERC här. Även om pat har LE trots PERC(-) så kanske det inte är så farligt. Genomgång av när PERC ej kan användas eller är falskt negativ
  • sPESI – för att uppskatta mortalitet hos patienter med LE. Enklare än PESI och i princip lika bra på att prognostisera.

Mer info:

  • Lysande översiktlig podcast från SmartEM
  • Broomedocs podcast om riskbedömning
  • Diagnosticerar vi för många LE? Se artikel i BMJ, sammanfattning från Medscape
  • Intressant föreläsning om det kluriga i patienter som är Wells(+) och Perc(-)

Lungemboli: trombolys

Lungemboli är för att vara så vanligt/fruktat och välkänt, ett dåligt studerat ämne. Exempelvis är evidensen för konvetionell antikoagulantia låg, se the NNT för sammanfattning.

Tidigare, och kanske i många fall fortfarande, uppdelades lungembolifallen enligt

  • Massiv: BT <90-100 under >15min alt fall på 40-50mmHg, synkope, etc
  • Submassiv: embolisering till flera lobartärer eller liknande definition
  • Övriga

Massiv var eventuella trombolysfall, övriga fick heparininfusion eller lågmolekylärt heparin i en eller 2-dos. Problemet är de nu allt oftare upptäckta fallen som ej definitionsmässigt är massiva men som har högerkammarpåverkan enligt ultraljud eller DT. Ska de också ha trombolys?

En relativt god genomgång av riskstratifiering av lungemboli finns på Internetmedicin. Kalkulator för PESI, och förenklad PESI.

Trombolys

Nedan är en sammanfattning av vårdprogram och liknande (Internetmedicin, Sahlgrenska, SLL, Uppsala, Östergötland). Generellt bland dessa är indikationen för trombolys chocksymtom (hypotoni, puls>syst BT) och högerkammarpåverkan (på ultraljud, gäller ej alla VP).

  • Bolus + infusion av alteplas (Actilyse), oftast totaldos 100mg (2 ampuller)
  • Vitalindikation: 0.6mg/kg bolus, upp till 50mg, resten som infusion på 1-1.5h
  • Ej vitalindikation: 10-20mg bolus, resten som infusion på 2h
  • Ibland finns specifikationen ”försiktig” med, ex infusion utan bolus av reducerad mängd

Några nyare studier (Kucher et al resp mopett – nedan) har inriktat sig på en lägre total dos alteplas för att undvika biverkningar men samtidigt få en snabb effekt på hjärtpåverkan (jämfört med endast antikoagulantia). Risken med trombolys är blödningar, farligast är intrakraniella som i GUSTO respektive NINDS-studierna sågs hos 0.7-6.4%.

  • Kucher et al: heparininf + 10-20mg alteplas på 15h. Randomisering 30+30 pat, HK/VK-index på eko var 1.3 innan behandling och 24h efter trombolys 1.0, ingen effekt sågs med endast heparininfusion. Inga större blödningskomplikationer.
  • Mopett trial: 50mg alteplas varav 10mg bolus + heparininfusion alt enoxaparin mot ”medelsvår lungemboli”. Randomisering 61+60 pat. End-point var pulmonell hypertension och recidiv av LE efter 28 månader vilket var signifikant lägre bland alteplasbehandlade (16%) jmf med patienter som endast erhöll antikoagulantia (57%). Medel för beräknat systoliskt lungartärtryck innan behandling var 50mmHg och vid sista uppföljning 28 resp 43mmHg. Inga blödningar noterades.
  • PEITHO: fulldos tenecteplas + heparin jämfört med bara heparin. Sammanfattning, video med artikelförfattare. Högre frekvens blödning vid trombolys.
  • TOPCAT: opublicerad, tenecteplas.

Sammanfattningsvis finns alltså en del data som talar för att en reducerad dos trombolys är säker och effektiv på lungemboli med högerkammarpåverkan. En högre dos verkar däremot ge ökad risk för blödning. Huruvida trombolys vid uppföljning några år senare leder till minskad dyspne, högerkammarsvikt/pulmonell hypertension är dock oklart. Det finns heller inget standardiserat schema för hur lungembolier utan chockbild men med högerkammarpåverkan ska upptäckas (DT, troponiner, natriuretiska peptider, EKG?).

Vidareläsning: ”Treating Large Pulmonary Emboli – Do the Guidelines Guide Us?” av Weinberg och Jaff ur Curr Opin Pulm Med 2013;19(5):413-421.

Sammanfattning av mopett + peitho ur ALiEM, EMCrit om mopett. Clot blog på Medscape.