Kategoriarkiv: Kardiologi

JC #6: högsensitivt troponin och hjärtinfarkt typ 2

JC #6: 25e November 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Högsensitivt troponin T (HS trop-T) är ett vanligt och viktigt blodprov inom den verksamhet som akutkliniken bedriver. HsTrop-T har en central roll vid bedömningen av patienter med bröstsmärta och misstänkt hjärtinfarkt. I journal club nr 6 frågar vi oss vilka slutsatser man kan dra av ett negativt (omätbart) värde och går sedan vidare och funderar över hur vi ska förhålla oss till förhöjda värden (med och utan bröstsmärta).
Vi resonerar kring begreppen hjärtinfarkt typ 1 och hjärtinfarkt typ 2 (med fokus på typ 2). Hur skiljer vi mellan typ 1 och typ 2? Vilka bakomliggande orsaker kan finnas till typ 2, hur ska man behandla, utreda och följa upp? Vi har fyra artiklar denna gång och även lite extra inläsningsmaterial för den vetgirige

Artiklar

  1. Saaby et al. – Classification of myocardial infarction frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J of Med 2013;126:789-797
  2. Sandoval et al – Supply, Demand Type 2 Myocardial Infarction. JACC 2014;63:2079–87
  3. Alpert et al – Diagnostic and Therapeutic Implications of Type 2 Myocardial Infarction Review and Commentary. Am J of Med 2014;127:105-108
  4. Bandstein et al – Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction. JACC 2014;63(20)

Extra material

  1. Allmänt om troponin: http://stemlynsblog.org/cardiac-troponin-basics-st-emlyns/
  2. Högsensitivt troponin: http://stemlynsblog.org/high-sensitivity-troponin-st-emlyns/

Frågor

  1. Frågor om studien av Bandstein et. al (negativt troponin på akutmottagning)
    1. Är studiens upplägg och resultat tillräckliga för att ändra kliniska rutiner på akutmottagningen?
    2. Hur ska man tolka det primära effektmåttet död inom 30 dagar?
    3. Hur högt behöver det negativa prediktiva värdet vara för att kunna skicka hem en patient med bröstsmärta från akutmottagningen och behövs det ändå poliklinisk utredning av dessa patienter och om inte varför?
    4. Hur ska man tänka kring när provet ska tas. Är det vid symtomdebut eller när patienten anländer till akutmottagningen?
  2. Frågor om studierna om hjärtinfarkt typ 2
    1. Vad är troponin och hur ska man tolka provet avseende myokardskada i relation till myokardischemi?
    2. Hur ska man tolka förhöjda värden av troponin i relation till elimination/nedbrytning (vad är normal halveringstid, finns något som förlänger den) och finns det andra orsaker som behöver tas med i bedömningen?
    3. Hur ställer vi diagnosen hjärtinfarkt typ 2?
    4. Vad är signifikant troponindynamik och vilka slutsatser kan vi dra av detta avseende akut behandling (NSTEMI beh) och vad säger oss ett sjunkande värde?
  3. Hur ska man tänka kring angiografi och/eller stresstest av patienter med hjärtinfarkt typ 2?

Välkomna!

Annonser

JC : Förmaksflimmer

(Har nyligen gjort om vår journal club till större format, därav ny numrering)

JC #1 – Förmaksflimmer

Tisdagen den 17e Juni 2014, 16.30 – 19.00 (ca)

 

Inläsningsmaterial

  1. Guidelines ESC 2010 resp uppdatering 2012 (uppdatering om val av antiarytmika och antikoagulantia). Båda ur European Heart Journal.

Video om skillnaden ESC 2010 jmf 2012 vg se Medscape

Som alternativ läs Amerikanska guidelines AHA/ACC/HRS från 2014, sid 11-32 samt 47. Circulation 2014.

  1. van Gelder IC, RACE II trial – Lenient versus Strict Rate Control in Patients with Atrial Fibrillation, NEJM 2010
  2. Ho KM, Use of intravenous magnesium to treat acute onset atrial fibrillation: a meta-analysis, Heart 2007

Resurser på nätet (extra)

Diskussionsfrågor

  1. Vilket frekvensmål bör eftersträvas vid inneliggande vård?
    1. Bör frekvensen justeras efter vila, aktivitet eller symtom?
    2. Vad gör vi med långsamma symtomgivande flimmer?
  2. Vilken roll spelar kalium och magnesium i behandlingen?
    1. Vilka målvärden är rimligt för S-kalium?
  3. Vilken inneliggande respektive poliklinisk utredning är lämplig?
    1. Hur skiljer vid dyspne/trötthet pga flimmer från flimmer som följd av underliggande hjärtsvikt?
    2. Var ska patienten följas upp?

Mer om akut hjärtsvikt

Ville följa upp journal club om hjärtsvikt generellt med några bra vidareläsningstips

Generellt är bloggosfären översållad med kommentarer om att minska diuretikaanvändningen vid akut svikt och öka användandet av NIV och vasodilaterare så det behöver jag ej rapa upp själv. Några bra ställen att börja är

Och om jag får ge ett eller flera egna tips bör man ta reda på

  • Har vikten gått upp eller ned? Jämför gärna med senaste vtf
  • Vilken svikt? (syst, diast, höger, allt?)
  • Optimal grundmedicinering? (RAAS- och betablockad, sviktpacemaker, diuretikados)
  • Etiologi till försämring / alternativ diagnos? (ischemi, rytm, njursvikt, klaff, infektion, VTE)
  • Vilka är målen, vad ska man göra om de ej uppnås? (ledtråd = tänk på ovan igen)

JC 5: Synkope

Artiklar

  • Kessler C. The Emergency Department Approach to Syncope: Evidence-based Guidelines and Prediction Rules. Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 487–500
  • Saccilotti RT. San Francisco Syncope Rule to predict short-term serious outcomes: a systematic review. CMAJ, October 18, 2011, 183(15)
  • Serrano LA. Accuracy and Quality of Clinical Decision Rules for Syncope in the Emergency Department: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Emerg Med. 2010;56:362-373.
  • Guidelines: ESC 2009, Eur Heart J (2009) 30, 2631–2671

Extramaterial

Filmer om EKG-tolkning/diff.diagnostik vid synkope ur Amal Mattus blogg 1, 2, 3 och 4

Frågor

1. Vilka patienter behöver egentligen läggas in efter synkope, och ska alla ha telemetri?

2. Vad ska man titta efter på EKG:t?

3. Vad är värdet av scoringsystem för att avgöra inläggning och utredning?

4. Hur har scoringsystem, exempelvis San Fransisco Syncope Rule (SFSR) utvärderats?

5. Vad är värdet av ytterligare utredning (ex hjärteko och revealdosa)?

JC 2: NTproBNP och nitro vid hjärtsvikt

Artiklar

  1. Bingisser R. Measurement of natriuretic peptides at the point of care in the emergency and ambulatory setting: Current status and future perspectives. Am H J. 2013;166:614-621.e1
  2. Thygesen K. Recommendations for the use of natriuretic peptides in acute cardiac care – A position statement from the Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working Group on Acute Cardiac Care. European Heart Journal; doi:10.1093/eurheartj/ehq509
  3. Wakai A. Nitrates for acute heart failure syndromes. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 8. Art. No.: CD005151. doi: 10.1002/14651858.CD005151.pub2.

Frågor NTproBNP

1. Hur tolkas NTproBNP nivåer vid akut dyspné?

  • Åldersrelaterade värden
  • < 50år >450, 50-75år >900 och >75år >1200
  • Uteslutning av akut svikt som diff.diagnos vid normalt värde (och normalt EKG)
  • Värden lätt över normalgräns (för ålder) mer svårtolkade än betydligt förhöja värden
  • Bör tolkas med kunskap om andra tillstånd (njursvikt, lungemboli) som kan ge förhöjning

2. Finns det värde med upprepad provtagning vid hjärtsvikt?

  • Seriella värden rekommenderas ej för att följa beh.svar eller guida terapi
  • Värde vid in-/utskrivning kan användas för riskstratifiering: högre dödlighet och risk återinläggning om <30% sänkning
  • Skillnader >30% signifikanta, mindre bör ej tolkas

3. Vad påverkar resultatet (njursvikt, sepsis, mm)?

Lungemboli – bra för riskstratifiering

Njursvikt och NTproBNP för bedömning av systolisk svikt

  • Höga värden generellt mer svårtolkade med försämrad njurfunktion
  • CKD1-2: tolka som för njurfriska
  • CKD3-5: högre cut off, i en studie föreslås 1500 för CKD3, 7700 för CKD4 och 11000 för CKD5
  • Hemodialys: lite studerat, inget säkert samband
  • Peritonealdialys: dåligt studerat, i en studie föreslås cut off på 7900 vid kvarvarande njurfunktion och 12500 för de utan.

4. Hur korrelerar värden till olika typer av svikt (höger/vänster/bevarad EF)?

  • HFpEF (svikt med bevarad EF): ofta ses lägre värden
  • Högersvikt: mindre studerat då den ger mindre dyspné
  • Diff mellan olika typer av svikt genom NTproBNP: går ej att uttala sig om

Frågor nitro

  1. Indikation: vänsterkammarsvikt med höga fyllnadstryck / hypertoni
  2. Doser/form: 0.4-5mg spray eller sublingual tablett, 30-120mg po x1-2, iv infusion med titrering. Olika åsikter om titrering ska börjas med låg hastighet och succ ökas eller hög dos direkt som trappas ned när symtom minskar
  3. Belägg: enligt Cochranerapport (ovan) ytterst dåligt undersökt

 

JC 1: Hjärtsvikt generellt

Artiklar

  • Greyson CR. Right heart failure in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care 2012, 18:424–431
  • Mebazaa A. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)
  • Pierrakos C. Levosimendan in Critical Illness: A Literature Review. J Clin Med Res. 2014;6(2):75-85
  • Rose-Jones LJ. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction – An Ongoing Enigma. Cardiol Clin 32 (2014) 151–161

Sammanfattning av diskussion/inlärningspunkter

  • Eftersträva objektiv diagnostik av svikt (ej bara NTproBNP, benödem, rassel)
  • Indelning av svikt (vänster-, höger-, HFpEF/diastolisk-, biventrikulär svikt) styr terapi
  • Akut svikt: övervätskad eller ej? Värdet av CPAP/nitro vid lungödem
  • Frekvensreglering vid hyper- resp hypotoni
  • Eftersträva normalisering av fyllnadstryck/blodtryck, normofrekvent puls
  • Justera sviktmedicinering samtidigt med ev urvätskning, är pat adekvat behandlad med betablockare, RAAS-blockad inkl aldosteronblockad?
  • Dagligen (om vätskedrivande) el-status och vikt. Vätskemätning mindre intressant
  • Frågor lyfts kring värdet av seriella NTproBNP, se JC 2
  • Kortare diskussion kring utredning av genes
  • Uppföljning på ssk-ledd mottagning för upptitrering av lm och information

Lungemboli: eko

Tänkte här ta upp bedömning av högerkammarfunktion och lite hur man integrerar det i bedömning av lungemboli.

Hjärteko vid alla lungembolier? Behövs troligen inte, men någon klar evidens för när det ska göras finns inte. Vitsen är kanske som störst för att bedöma ev trombolysbehov och för att ge info om prognos. Dessutom är värdet stort vid diff.diagnostik av en akut patient (med andfåddhet, synkope, blodtrycksfall). För att få referensmaterial tror jag dock att ett begränsat ultraljud av alla med lungemboli är bra. En alternativ strategi är att göra eko på alla med förhöjt troponin eller NTproBNP.

Längst ned lite diff.diagnostik för högerkammarpåverkan utan lungemboli

Vad ska bedömmas i vilken projektion?

  • PLAX (parasternal längsaxel): radiell kontraktilitet, form på septum
  • PSAX (parasternal kortaxel): tryckpåverkan – tillplattat septum (D-shape), paradoxal septumrörlighet
  • Apikalt: relativt förhållande HK-VK, radiell kontraktilitet, AV-plansrörlighet, gradering av TI, apical wink
  • Subcostalt: som apikalt, ofta svårare fånga TI i denna projektion
  • Extra projektioner: TI kan även mätas i PSAX i höjd med aortaklaff, klaffen ses då till vänster om aortaklaff. Även en övervinklad PLAX (sk inflödesvy av höger kammare) kan användas, från en vanlig PLAX-vy vinklas då svansen av probe mot fotändan tills man ser höger kammare och förmak.

Ordlista/förklaring

  • Radiell kontraktilitet: kontraktionen av höger kammares fria vägg mot septum, visuell bedömning (normal, nedsatt)
  • AV-plan (”TAPSE”): mäts med M-mode där linje läggs i höger kammares fria vägg och rörligheten mäts i höjd med AV-planet (i mm). Även kallat TAPSE
  • Tillplattat septum (D-shape): normalt är vänster kammare helt rund i parasternal  kortaxel (PLAX), vid ökat tryck i höger kammare kommer septum bli formförändrat/tillplattat. I parasternal längsaxel ska septum bukta lite svagt mot höger kammare (=konvex), vid tryckpåverkan ses den istället bukta lite mot vä kammare (konkav). Exempel
  • Paradoxal septumrörlighet: dvs då hela septum buktar in i vänster kammare under systole, normalt är stillastående septum förtjockas
  • HK/VK-kvot: normalt är höger kammare ca 2/3 av vänster. Man mäter distansen mellan septum och fria väggen (av resp kammare) ca 1/3 från AV-plan (mot apex). Vid kvot >0.9 alt 1.0 blir det mer tydligt patologiskt. Vid KOL (och vissa andra lungsjukdomar) är en högerkammarpåverkan relativt vanlig. Observera att det kan vara stor differens mellan HK/VK-kvot mätt efter DT thorax och den genom eko.
  • TI/tricuspidalisinsufficiens: enklast i apikal fyrkammarbild, färgdoppler över klaff. Mät insufficiens med kontinuerlig doppler (CW) som läggs där klaffbladen möts. Mät maximala hastigheten om insuff hittas (Vmax). Apparat räknar om detta till tryckgradient. Se förklaring och bilder här, här och här.
  • CVP: uppskattas via V.cava inf. <21mm och >50% andningsvariation = 0-5mmHg, >21mm och <50% andningsvariation = 10-20mmHg, mellanläge = 5-10mmHg. Se även artikel
  • Systoliskt lungartärtryck: tryckgradient över tricuspidalis + uppskattat CVP. Djupgående artikel
  • McConnels sign/Apical wink: Akinesi av höger kammares fria vägg men kvarstående kontraktilitet i apex, kallas även apical wink. Se orginalartikel, värdet av fyndet, exempel #1 och #2. Fråga-svar om lungemboli och eko

Video: ultrasoundpodcast hangout (45min)

Fler referenser

Högerkammarpåverkan utan lungemboli?

  • Pulmonell hypertension / PAH? (primär eller sekundär)
  • Primärt högersidigt hjärtproblem (ischemi, pulmonalisstenos m.fl)

Sekundär pulmonell hypertension delas kortfattat in i

  • Vä-sidiga hjärtproblem (ex. mitralis- och aortavitier, VK-svikt)
  • PAH pga lungsjukdom/hypoxi (KOL, lungfibros, sömnapnesyndrom)
  • Lungemboli
  • Övriga/ovanliga

Du har läst inlägget Eko vid lungemboli från Akutsjukvård