Kategoriarkiv: Journal club

JC #7: Akut antihypertensiv behandling

JC #7: 16e December 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Högt blodtryck kan behöva behandlas akut, till exempel vid aortadissektion, kardiogent lungödem och stroke. Vilka preparat som används vid respektive tillstånd beror både på lokal tradition och patofysiologiska överväganden. Vid denna journal club granskar vi närmare val av preparat, indikation och behov av övervakning under behandling. Vi kommer också att jämföra våra egna terapitraditioner med andra alternativ.

Artiklar

  1. Marik, PE. Hypertension emergencies: An Update. Curr Opin Crit Care 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21986463
  2. Monnet X. What’s new with hypertensive crises? Int Care Med 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25406408
  3. Anderson CS. Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2013;368:2355-65. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1214609
  4. Cannon, CM. Intravenous nicardipine and labetalol use in hypertensive patients with signs or symptoms suggestive of end-organ damage in the emergency department: a subgroup analysis of the CLUE trial. BMJ Open 2013;3:e002338. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3612758/

Extra material

Frågor

  1. Angående INTERACT2-studien, denna rapporterar ett negativt primärt utfall men ett positivt sekundärt utfall – hur bör denna typ av utfall värderas?
  2. Angående subgruppsanalysen av CLUE-studien; finns det skäl att välja det ena preparatet än det andra utifrån studien?
  3. Utifrån jämförelse av artiklar och våra lokala traditioner – vad skiljer i form av val av förstahandspreparat? Vad använder vi om detta ej räcker till?
  4. Finns det anledning att använda andra preparat i vår egen terapiarsenal?

Välkomna!

JC #6: högsensitivt troponin och hjärtinfarkt typ 2

JC #6: 25e November 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Högsensitivt troponin T (HS trop-T) är ett vanligt och viktigt blodprov inom den verksamhet som akutkliniken bedriver. HsTrop-T har en central roll vid bedömningen av patienter med bröstsmärta och misstänkt hjärtinfarkt. I journal club nr 6 frågar vi oss vilka slutsatser man kan dra av ett negativt (omätbart) värde och går sedan vidare och funderar över hur vi ska förhålla oss till förhöjda värden (med och utan bröstsmärta).
Vi resonerar kring begreppen hjärtinfarkt typ 1 och hjärtinfarkt typ 2 (med fokus på typ 2). Hur skiljer vi mellan typ 1 och typ 2? Vilka bakomliggande orsaker kan finnas till typ 2, hur ska man behandla, utreda och följa upp? Vi har fyra artiklar denna gång och även lite extra inläsningsmaterial för den vetgirige

Artiklar

  1. Saaby et al. – Classification of myocardial infarction frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J of Med 2013;126:789-797
  2. Sandoval et al – Supply, Demand Type 2 Myocardial Infarction. JACC 2014;63:2079–87
  3. Alpert et al – Diagnostic and Therapeutic Implications of Type 2 Myocardial Infarction Review and Commentary. Am J of Med 2014;127:105-108
  4. Bandstein et al – Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction. JACC 2014;63(20)

Extra material

  1. Allmänt om troponin: http://stemlynsblog.org/cardiac-troponin-basics-st-emlyns/
  2. Högsensitivt troponin: http://stemlynsblog.org/high-sensitivity-troponin-st-emlyns/

Frågor

  1. Frågor om studien av Bandstein et. al (negativt troponin på akutmottagning)
    1. Är studiens upplägg och resultat tillräckliga för att ändra kliniska rutiner på akutmottagningen?
    2. Hur ska man tolka det primära effektmåttet död inom 30 dagar?
    3. Hur högt behöver det negativa prediktiva värdet vara för att kunna skicka hem en patient med bröstsmärta från akutmottagningen och behövs det ändå poliklinisk utredning av dessa patienter och om inte varför?
    4. Hur ska man tänka kring när provet ska tas. Är det vid symtomdebut eller när patienten anländer till akutmottagningen?
  2. Frågor om studierna om hjärtinfarkt typ 2
    1. Vad är troponin och hur ska man tolka provet avseende myokardskada i relation till myokardischemi?
    2. Hur ska man tolka förhöjda värden av troponin i relation till elimination/nedbrytning (vad är normal halveringstid, finns något som förlänger den) och finns det andra orsaker som behöver tas med i bedömningen?
    3. Hur ställer vi diagnosen hjärtinfarkt typ 2?
    4. Vad är signifikant troponindynamik och vilka slutsatser kan vi dra av detta avseende akut behandling (NSTEMI beh) och vad säger oss ett sjunkande värde?
  3. Hur ska man tänka kring angiografi och/eller stresstest av patienter med hjärtinfarkt typ 2?

Välkomna!

JC: Huvudvärk och subarach

JC #5: 28e Oktober 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Huvudvärk är ett vanligt symtom som föranleder besök på akutmottagningen. Att handlägga patienter med huvudvärk kan vara enkelt. I de flesta fall är det benigna tillstånd som spänningshuvudvärk och migrän som ger upphov till symtomen, men bland dessa patienter kan det även gömma sig potentiellt livshotande tillstånd som subarachnoidalblödning, hjärntumör, sinustrombos och carotisdissektion.

I journalclub nr 5 tar vi upp det breda perspektivet med allmänna reviewartiklar om huvudvärk och en specifik studie om subarachnoidalblödningar som vi granskar lite närmare. Vi diskuterar frågor som hur känner vi igen farliga och ofarliga symtom, vilka utredningar ska vi göra och när ska vi göra dem och vilket vetenskapligt underlag finns det som stödjer de olika utredningsalternativen.

Artiklar

  1. Perry. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011;343:d4277.
  2. Friedman. Headache Emergencies: Diagnosis and Management. Neurol clin 30 (2012) 43–59.
  3. Edvardsson. Åskknallshuvudvärk. Läkartidningen 2011. (observera att denna artikel skrevs innan Perry-studien)

Frågor

  1. Frågor om studien av Perry.
    1. Är våran verksamhet jämförbar med studien av Perry, om och inte – hur?
    2. Hur ska man tolka en studie med så bra värden (100% sens/spec; 100% neg pred värde) i sin kliniska praktik? Finns det fallgropar?
    3. Hur högt behöver det negativa prediktiva värdet vara för att kunna skicka hem en patient med en potentiellt allvarlig diagnos?
  2. Vilka farliga tillstånd med akut huvudvärk kan / kan man inte utesluta med en DT?
    1. Är det skillnad var DT-undersökningen görs och tolkas? (ex allmän radiolog kontra neuroradiolog)
    2. När kan / bör man gå vidare med fler utredningar för att fånga andra diagnoser (lab,DT-angio, MR, LP, observation)?
  3. Vad är värdet av tryckmätning vid LP hos gruppen med huvudvärk?

Välkomna!

JC. Njursvikt vid sepsis

Artiklar

  • Asfar. SEPSISPAM – High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Engl J Med 2014; 370:1583-15.
  • Russel. Is There a Good MAP for Septic Shock? (editorial om ovan).
  • Legrand. Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study. Critical Care 2013, 17:R278.
  • Prowle. Fluid administration and the kidney. Curr Opin Crit Care 2013; 19:308–314.

Extramaterial

Frågor

  1. Kritisk granskning av SEPSISPAM-studien
  2. Gällande SEPSISPAM, vilka hemodynamiska mål bör vi ha generellt när vi vårdar dessa patienter?
    1. Ska vi ha olika mål för olika patientgrupper?
    2. Bör vi ändra målen för en enskild patient beroende på klinisk bild (diures etc)?
  3. Jämfört med Asfar-studien, vad lär vi oss av studien av Legrand?
    1. Vilka slutsatser kan vi dra?
    2. Bör denna studie leda till ändring av behandlingsplan?
  4. Både artikeln av Legrand och Prowle tar upp eventuella negativa konsekvenser (för njuren) med övervätskning, hur vet vi när vi nått dit?
    1. Finns det någon variabel vi bör mäta/följa?
  5. Vad är indikationen för diuretika på dessa patienter?
    1. I vilka situationer kan man tänka sig att det förbättrar outcome?

JC. Blodgas

Uppdaterar tidigare inlägget då vi flyttat fram JC till den torsdag 2/9 (se mail för er som berörs)

Artiklar

  • Andersen LW. Etiology and Therapeutic Approach to Elevated Lactate Levels. Mayo Clin Proc. 2013; 88(10):1127-1140.
  • Morris CG. Metabolic acidosis in the critically ill: Part 2. Causes and Treatment. Anaesthesia, 2008;63:396–411.
  • Puskarich MA. Prognosis of emergency department patients with suspected infection and intermediate lactate levels: A systematic review. J Crit Care 2014; 29:334-339
  • Soifer JT. Approach to Metabolic Alkalosis. Emerg Med Clin N Am 32 2014; 32: 453–463.

Extramaterial

Frågor

  1. Hur avgör man etiologin bakom en laktatstegring (t ex infektion, intoxikation, metabol rubbning)?
  2. Hur ska vi tolka intermediära laktatvärden, dvs 2-4mmol/L, i ljuset av Puskarich-artikeln?
    1. Vilken vikt bör vi lägga vid intermediära laktatvärden vid bedömning av patienter på akutkliniken (behandling och val av vårdnivå/monitorering)?
  3. Hur ska vi praktiskt utvärdera metabol alkalos?
    1. Värde av urinprov?
  4. Vad har blodgasen för värde i utvärdering av intoxikation?

JC : Ultraljud

JC #2 – Ultraljudets plats vid bedömning av kritisk sjuk patient

torsdagen den 3 Juli 2014, 16.30 – 19.00 (ca)

Inläsningsmaterial

  1. Dresden. Right Ventricular Dilatation on Bedside Echocardiography Performed by Emergency Physicians Aids in the Diagnosis of Pulmonary Embolism. Ann Emerg Med. 2014;63:16-24
  2. Hernandez. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam – A better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation 2008;76,198-206
  3. Laursen. Focused Sonography of the Heart, Lungs, and Deep Veins Identifies Missed Life-Threatening Conditions in Admitted Patients With Acute Respiratory Symptoms. CHEST 2013;144(6):1868–1875
  4. Extramaterial: http://www.ultrasoundpodcast.com/2013/10/integrated-ultrasound-approach-fluid-responsiveness-canadian-style-foamed/

Diskussionsfrågor

  1. Vilken roll har ultraljud vid bedömning av cirkulatoriska/respiratoriska rubbningar, lungemboli respektive hjärtstopp
  • värde endast vid anekdotiska fall
  • bra att ha gjort men ej obligat
  • obligatoriskt för bra vård (”standard of care”)?
  1. När har ultraljudet plats vid bedömning av lungemboli
    • vid initial bedömning för sannolikthets- och riskbedömning?
    • eller efter fastställd diagnos som värdering av högerkammarfunktion (trombolysbehov, övervakning)?
  2. Ultraljud vid hjärtstopp
    • hur lång tid får undersökningen ta?
    • protokollstyrt eller riktad undersökning utifrån det enskilda fallet?

Bör vi införa protokoll för något av tillstånden ovan? Vilken evidens krävs i sådana fall för för det?

JC : Förmaksflimmer

(Har nyligen gjort om vår journal club till större format, därav ny numrering)

JC #1 – Förmaksflimmer

Tisdagen den 17e Juni 2014, 16.30 – 19.00 (ca)

 

Inläsningsmaterial

  1. Guidelines ESC 2010 resp uppdatering 2012 (uppdatering om val av antiarytmika och antikoagulantia). Båda ur European Heart Journal.

Video om skillnaden ESC 2010 jmf 2012 vg se Medscape

Som alternativ läs Amerikanska guidelines AHA/ACC/HRS från 2014, sid 11-32 samt 47. Circulation 2014.

  1. van Gelder IC, RACE II trial – Lenient versus Strict Rate Control in Patients with Atrial Fibrillation, NEJM 2010
  2. Ho KM, Use of intravenous magnesium to treat acute onset atrial fibrillation: a meta-analysis, Heart 2007

Resurser på nätet (extra)

Diskussionsfrågor

  1. Vilket frekvensmål bör eftersträvas vid inneliggande vård?
    1. Bör frekvensen justeras efter vila, aktivitet eller symtom?
    2. Vad gör vi med långsamma symtomgivande flimmer?
  2. Vilken roll spelar kalium och magnesium i behandlingen?
    1. Vilka målvärden är rimligt för S-kalium?
  3. Vilken inneliggande respektive poliklinisk utredning är lämplig?
    1. Hur skiljer vid dyspne/trötthet pga flimmer från flimmer som följd av underliggande hjärtsvikt?
    2. Var ska patienten följas upp?