JC #7: Akut antihypertensiv behandling

JC #7: 16e December 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Högt blodtryck kan behöva behandlas akut, till exempel vid aortadissektion, kardiogent lungödem och stroke. Vilka preparat som används vid respektive tillstånd beror både på lokal tradition och patofysiologiska överväganden. Vid denna journal club granskar vi närmare val av preparat, indikation och behov av övervakning under behandling. Vi kommer också att jämföra våra egna terapitraditioner med andra alternativ.

Artiklar

  1. Marik, PE. Hypertension emergencies: An Update. Curr Opin Crit Care 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21986463
  2. Monnet X. What’s new with hypertensive crises? Int Care Med 2014. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25406408
  3. Anderson CS. Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2013;368:2355-65. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1214609
  4. Cannon, CM. Intravenous nicardipine and labetalol use in hypertensive patients with signs or symptoms suggestive of end-organ damage in the emergency department: a subgroup analysis of the CLUE trial. BMJ Open 2013;3:e002338. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3612758/

Extra material

Frågor

  1. Angående INTERACT2-studien, denna rapporterar ett negativt primärt utfall men ett positivt sekundärt utfall – hur bör denna typ av utfall värderas?
  2. Angående subgruppsanalysen av CLUE-studien; finns det skäl att välja det ena preparatet än det andra utifrån studien?
  3. Utifrån jämförelse av artiklar och våra lokala traditioner – vad skiljer i form av val av förstahandspreparat? Vad använder vi om detta ej räcker till?
  4. Finns det anledning att använda andra preparat i vår egen terapiarsenal?

Välkomna!

JC #6: högsensitivt troponin och hjärtinfarkt typ 2

JC #6: 25e November 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Högsensitivt troponin T (HS trop-T) är ett vanligt och viktigt blodprov inom den verksamhet som akutkliniken bedriver. HsTrop-T har en central roll vid bedömningen av patienter med bröstsmärta och misstänkt hjärtinfarkt. I journal club nr 6 frågar vi oss vilka slutsatser man kan dra av ett negativt (omätbart) värde och går sedan vidare och funderar över hur vi ska förhålla oss till förhöjda värden (med och utan bröstsmärta).
Vi resonerar kring begreppen hjärtinfarkt typ 1 och hjärtinfarkt typ 2 (med fokus på typ 2). Hur skiljer vi mellan typ 1 och typ 2? Vilka bakomliggande orsaker kan finnas till typ 2, hur ska man behandla, utreda och följa upp? Vi har fyra artiklar denna gång och även lite extra inläsningsmaterial för den vetgirige

Artiklar

  1. Saaby et al. – Classification of myocardial infarction frequency and features of type 2 myocardial infarction. Am J of Med 2013;126:789-797
  2. Sandoval et al – Supply, Demand Type 2 Myocardial Infarction. JACC 2014;63:2079–87
  3. Alpert et al – Diagnostic and Therapeutic Implications of Type 2 Myocardial Infarction Review and Commentary. Am J of Med 2014;127:105-108
  4. Bandstein et al – Undetectable high-sensitivity cardiac troponin T level in the emergency department and risk of myocardial infarction. JACC 2014;63(20)

Extra material

  1. Allmänt om troponin: http://stemlynsblog.org/cardiac-troponin-basics-st-emlyns/
  2. Högsensitivt troponin: http://stemlynsblog.org/high-sensitivity-troponin-st-emlyns/

Frågor

  1. Frågor om studien av Bandstein et. al (negativt troponin på akutmottagning)
    1. Är studiens upplägg och resultat tillräckliga för att ändra kliniska rutiner på akutmottagningen?
    2. Hur ska man tolka det primära effektmåttet död inom 30 dagar?
    3. Hur högt behöver det negativa prediktiva värdet vara för att kunna skicka hem en patient med bröstsmärta från akutmottagningen och behövs det ändå poliklinisk utredning av dessa patienter och om inte varför?
    4. Hur ska man tänka kring när provet ska tas. Är det vid symtomdebut eller när patienten anländer till akutmottagningen?
  2. Frågor om studierna om hjärtinfarkt typ 2
    1. Vad är troponin och hur ska man tolka provet avseende myokardskada i relation till myokardischemi?
    2. Hur ska man tolka förhöjda värden av troponin i relation till elimination/nedbrytning (vad är normal halveringstid, finns något som förlänger den) och finns det andra orsaker som behöver tas med i bedömningen?
    3. Hur ställer vi diagnosen hjärtinfarkt typ 2?
    4. Vad är signifikant troponindynamik och vilka slutsatser kan vi dra av detta avseende akut behandling (NSTEMI beh) och vad säger oss ett sjunkande värde?
  3. Hur ska man tänka kring angiografi och/eller stresstest av patienter med hjärtinfarkt typ 2?

Välkomna!

Nästa steg efter grundläggande hjärtultraljud?

På min klinik, och säkert en hel del andra, börjar det bli standard att kunna någon typ av grundläggande hjärtultraljud (ex. FATE). Frågan är vad man ska lära sig när man behärskar, och har examinerats, på denna metod.

  • Ska man nöja sig och endast bli mer noggrann genom större erfarenhet?
    • Tänkvärt för en hel del användare, men kanske inte så inspirerande
  • Ska de intresserade gå vidare och lära sig göra ett komplett eko?
    • Säkert bra för några på varje klinik för att ha kompetens ”in house” men tidsmässigt krävande i form av oftast långa randningar
  • Ska man erbjuda fördjupningskurs med därefter nya examinationskrav?
    • Detta tror jag är det för flertalet den mest attraktiva idén, dels för att det går att ordna utan långa placeringar på andra kliniker, dels för att några få ytterligare kunskaper kan göra ultraljudet mer användbart

Några förslag med kliniska frågor

  1. Höger kammare: beräknat systoliskt lungartärtryck, funktionsbedömning (TAPSE, vävnadsdoppler)
    • Beror dyspné på högt lungartärtryck?
    • Har lungembolin komplicerats av högerkammardysfunktion?
  2. Diastolisk funktion / fyllnadstryck
    • Kan diastolisk dysfunktion förklara symtom och labfynd?
  3. Cardiac output
    • Är hjärtat en del av problemet vid chock?
    • Svarar det på behandling?
  4. Identifiering av betydande aorta- och mitralklaffvitier
    • Är hemodynamiskt signifikanta vitier orsak till den kliniska bilden – ex. ett välkontraherande hjärta med betydande aorta- eller mitralinsufficiens som förklaring till hypotoni

Jag, liksom olika expertgrupper nedan, har funderat en hel del om klassiska mätningar (typ endsystolisk diameter, väggtjocklek, förmaksstorlek) tillför något vid bedömning av ovan, eller om det bara innebär att man inför något slag ”låtsatseko” i praxis. Det beror nog helt på hur strikt protokollet är, och hur välkänt det är utanför ens klinik. Jag lutar i dagsläget åt att inte inkludera mätningar av dimensioner i ett fokuserat hjärtultraljud då informationen man får sällan ändrar ens terapeutiska inriktning, däremot ger den lätt en stämpel av ”definitiv diagnos” vilket inte är meningen.

Ett protokoll baserat på punkterna ovan kan göras relativt kort och med i första hand standardsvar utifrån en rullgardinsmeny (så man även formmässigt skiljer sig från det mer ordrika ekosvaret). Några enstaka siffror måste dock inkluderas, exempelvis för cardiac output och diastolisk funktion. Men för övriga räcker det med normalt/patologiskt svar – meningen med dessa fokuserade undersökningar är ju inte som vid andra hjärtekon att 2 år senare kunna jämföra vad som hänt.

Vidareläsning

  • IC-FoCUS. International Evidence-Based Recommendations for Focused Cardiac Ultrasound. JASE 2014
  • Spencer. Focused Cardiac Ultrasound: Recommendations from the American Society of Echocardiography. JASE 2013
  • Ayuela Azcárate. Consensus document on ultrasound training in Intensive Care Medicine. Care process, use of the technique and acquisition of professional skills. Med Intensiva 2014

Du har läst inlägget Nästa steg efter grundläggande hjärtultraljud? från Akutsjukvård

JC: Huvudvärk och subarach

JC #5: 28e Oktober 2014, kl 16.30 (ca)

Intro

Huvudvärk är ett vanligt symtom som föranleder besök på akutmottagningen. Att handlägga patienter med huvudvärk kan vara enkelt. I de flesta fall är det benigna tillstånd som spänningshuvudvärk och migrän som ger upphov till symtomen, men bland dessa patienter kan det även gömma sig potentiellt livshotande tillstånd som subarachnoidalblödning, hjärntumör, sinustrombos och carotisdissektion.

I journalclub nr 5 tar vi upp det breda perspektivet med allmänna reviewartiklar om huvudvärk och en specifik studie om subarachnoidalblödningar som vi granskar lite närmare. Vi diskuterar frågor som hur känner vi igen farliga och ofarliga symtom, vilka utredningar ska vi göra och när ska vi göra dem och vilket vetenskapligt underlag finns det som stödjer de olika utredningsalternativen.

Artiklar

  1. Perry. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011;343:d4277.
  2. Friedman. Headache Emergencies: Diagnosis and Management. Neurol clin 30 (2012) 43–59.
  3. Edvardsson. Åskknallshuvudvärk. Läkartidningen 2011. (observera att denna artikel skrevs innan Perry-studien)

Frågor

  1. Frågor om studien av Perry.
    1. Är våran verksamhet jämförbar med studien av Perry, om och inte – hur?
    2. Hur ska man tolka en studie med så bra värden (100% sens/spec; 100% neg pred värde) i sin kliniska praktik? Finns det fallgropar?
    3. Hur högt behöver det negativa prediktiva värdet vara för att kunna skicka hem en patient med en potentiellt allvarlig diagnos?
  2. Vilka farliga tillstånd med akut huvudvärk kan / kan man inte utesluta med en DT?
    1. Är det skillnad var DT-undersökningen görs och tolkas? (ex allmän radiolog kontra neuroradiolog)
    2. När kan / bör man gå vidare med fler utredningar för att fånga andra diagnoser (lab,DT-angio, MR, LP, observation)?
  3. Vad är värdet av tryckmätning vid LP hos gruppen med huvudvärk?

Välkomna!

Hur prenumererar jag på artiklar?

Tänkte här följa upp föregående post om bloggar med lite tips om hur man hittar och väljer artiklar att läsa. Sådana genomgångar brukar alltid börja med en genomgång av pubmed men här blir det tvärt om, låt artiklarna komma till dig.

En viktig punkt att notera är att inte följa alltför många tidskrifter, många tidsksrifter ger en tyvärr bara alternativet att prenumerera på allt som publiceras; vilket innebär introduktion, artiklar, reviews, brev, rättningar och ibland även abstracts för olika kongresser. Det kan alltså lätt bli 30-40st artiklar varje gång en tidskrift kommer med ett nytt nummer. Detta nummer är dock betydligt lägre i tidningar med endast review-artiklar (ex Clinics-serien eller Current opinion …).

Sättet man prenumererar är på samma sätt som andra bloggar, på tidningens hemsida brukar det gå att hitta en RSS-ikon att trycka på. Kopiera den adressen och klistra in den i det program du använder. I feedly räcker det dock vanligtvis att skriva in tidskriftens namn (typ NEJM) i rutan ”add content” och därefter trycka på prenumerera.

Några förslag på tidskrifter med fokus akutsjukvård / internmedicin

Valet av tidskrifter beror naturligtvis på ens inriktning men i ovanstående publiceras mycket läsvärt, generellt bör man annars prenumerera på de tidskrifter man läser många artiklar ur. En sista anmärkning är att man bör förstå att detta är bara ett sätt att se vad som publiceras, likvärdigt med att läsa innehållsförteckningen, därefter måste man göra en ganska hård selektion utifrån vad man vill fokusera på.

Ett alternativ till dessa massiva inflöde av artiklar är att läsa och lyssna (dvs podcasts) på andras genomgångar av vad som är läsvärt (samt kanske 3-4 tidskrifter av review-karaktär). Förslag på detta är

Du har läst inlägget Hur prenumererar jag på artiklar? ur Akutsjukvård

JC. Njursvikt vid sepsis

Artiklar

  • Asfar. SEPSISPAM – High versus Low Blood-Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Engl J Med 2014; 370:1583-15.
  • Russel. Is There a Good MAP for Septic Shock? (editorial om ovan).
  • Legrand. Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study. Critical Care 2013, 17:R278.
  • Prowle. Fluid administration and the kidney. Curr Opin Crit Care 2013; 19:308–314.

Extramaterial

Frågor

  1. Kritisk granskning av SEPSISPAM-studien
  2. Gällande SEPSISPAM, vilka hemodynamiska mål bör vi ha generellt när vi vårdar dessa patienter?
    1. Ska vi ha olika mål för olika patientgrupper?
    2. Bör vi ändra målen för en enskild patient beroende på klinisk bild (diures etc)?
  3. Jämfört med Asfar-studien, vad lär vi oss av studien av Legrand?
    1. Vilka slutsatser kan vi dra?
    2. Bör denna studie leda till ändring av behandlingsplan?
  4. Både artikeln av Legrand och Prowle tar upp eventuella negativa konsekvenser (för njuren) med övervätskning, hur vet vi när vi nått dit?
    1. Finns det någon variabel vi bör mäta/följa?
  5. Vad är indikationen för diuretika på dessa patienter?
    1. I vilka situationer kan man tänka sig att det förbättrar outcome?